В более поздней стадии патологического процесса выявляются дистрофия нервных клеток, их сморщивание, ишемическне и отечные изменения вплоть до образования клеток-теней. Очаги размягчения и некроза в ткани мозга локализуются преимущественно в области латеральных углов IV желудочка. В коре больших полушарий очаги некроза и размягчения редки; они встречаются, главным образом, при цитомегалин. В местах деструктивного периваскулярного отека наблюдается распад миелиновых волокон илн их пролиферация с переходом в глиоз, разрастание мелких сосудов и капилляров, их склерозирование. Мягкая мозговая оболочка очагово или диффузно утолщена, местами оиа сращена с твердой мозговой оболочкой и с веществом мозга.
Вопрос о патогенетической связи этих изменений с внутриутробными инфекциями является дискуссионным, поскольку оии с равной вероятностью могут быть обусловлены внутричерепной родовой травмой или гипоксически-ншемическимн повреждениями мозга. Для правильной интерпретации выявленных изменений необходим тщательный анализ данных анамнеза, клиники, результатов бактериологического и вирусологического исследований.
Приведенные выше данные показывают многообразие ранних повреждений мозга у детей, которые, однако, можно объединить в две основные группы: недоразвитие структур мозга н их деструкция. У одного и того же больного различные нарушения могут сочетать-
ся. Провести корреляцию между типом морфологических изменений и клинической картиной практически невозможно, однако локализация поражения в ряде случаев может быть соотнесена с той или иной формой церебрального паралича. Так, морфологической основой гемиплегии нередко является порэицефалня в зоне, снабжаемой средней мозговой артерией, или гемиатрофия мозга. Некроз пери-вентрикулярного белого вещества мозга с образованием кист и очагов глноза в последующем часто приводит к спастической диплегни. При этом в патологический процесс вовлекаются длинные нисходящие пути от коры большого мозга. Волокна, идущие к ногам, ближе прилежат к желудочкам н вероятность их поражения гораздо выше, чем лежащих латеральнее и идущих к рукам. Гнперкинетическая форма церебрального паралича обусловлена симметричным поражением подкорковых структур мозга.
При тромбозе соединительных вей возникают повреждения в форме клина с основанием, обращенным к продольному синусу. При этом поражается область центральных извилни, дефект распространяется вглубь, захватывая и базаль-ные ганглии. Такой локализацией поражения объясняется форма церебрального паралича, при которой спастическая диплегия сочетается с гиперкинезами. Атактнческая форма церебрального паралича обусловлена поражением либо самого мозжечка, либо его связей с корой. Тяжелое общее поражение мозга характерно для двойной гемиплегии. Однако такие клинико-морфо-логические корреляции представляют собой лишь упрощенную схему. В действительности морфологический субстрат даже так называемых чистых форм детского церебрального паралича более генерализован, что проявляется многообразными сочетанными неврологическими расстройствами.