Патология ствола мозга в изолированном виде при детских церебральных параличах встречается редко. Описаны избирательные некрозы вентральной части моста, ядер черепных нервов, ретикулярной формации, нижней оливы (R. D. Adams н соавт., 1977; R. L. Friede 1972). В большинстве случаев морфологические нарушения в стволе головного мозга сочетаются с поражением мозжечка (43—50 % случаев) или патологией других структур мозга.
При детских церебральных параличах все описанные выше изменения обычно носят распространенный характер. При диффузном склерозе мозг (нли значительная его часть) уменьшен в объеме и уплотнен. Очаговый склероз может быть лобарным (уменьшено и уплотнено одно полушарие или одна доля мозга) и лобулярным (изменения в отдельных участках мозга). Особенно часто поражаются лобные доли. В склерозирован-ных участках мозга сосуды извитые, облитерированные; стенки сосудов, особенно мелких, утолщены, околососудистые пространства расширены. При сильном разрастании -глии развивается не атрофический, а гипертрофический склероз пораженных участков мозга. Оболочки мозга не изменены или мутные и
уплотненные, в некоторых участках — сращены с веществом мозга. Часто наблюдается гидроцефалия.
Кроме патологии мозга, обусловленной гнпоксическнмн и травматическими повреждениями, а также различными тератогенными влияниями.
А. П. Казанцев, Н. И. Попова (1980), К- А. Семенова и соавторы (1984), другие исследователи описывают изменения, связанные, по их мнению, с внутриутробными инфекциями, такими, как листерноз, глубокие микозы, токсоплазмоз, ци-томегалия н др.
При инфицировании плода на ранних этапах развития (первые 4—12 нед) возникают аномалии развития нервной системы, обусловленные преимущественно альтера-тивными и пролиферативными процессами; воспалительные реакции у зародыша в этот период отсутствуют. При инфицировании и заболевании плода в более поздние сроки в мозговой ткани возникают не только альтератнвно-пролнфера-тнвные. но и инфнльтративные процессы.
У детей, умерших в ранний пост-натальный период, а также у плодов, погибших внутриутробно, выявляют множественные мелкие кровоизлияния в отростках твердой мозговой оболочки, в мягкой оболочке, в сосудистых сплетениях, под эпендимой боковых желудочков нли массивные кровоизлияния, для которых наиболее характерна субду-ральная, субарахноидальная и суб-эпендимальная локализация. У недоношенных детей нередко обнаруживаются внутрижелудочковые кровоизлияния, источником которых являются сосудистые сплетения боковых желудочков. Некрозы в оболочках и ткани мозга на фоне полнокровных сосудов н кровоизлияний встречаются редко, главным образом при остром течении заболевания. Наблюдаемое при бактериальных инфекциях гнойное пропитывание мягких мозговых оболочек часто распространяется иа сосудистые сплетения н эпендиму желудочков. Последняя при инфекционных поражениях отличается своей толщиной, пепельно-серым или буровато-сннюшным цветом, тусклостью, шагреневидностыо. Она легко отделяется от подлежащего слоя. Кровеносные сосуды в пери-вентрикулярной зоне резко инъецированы.