Помимо кистозного и глиозного перерождения гипоксия может вызывать жировую дистрофию белого вещества. R. V. Virchow (1867), впервые описавший этот феномен, считал жировое перерождение мозга результатом воспаления. Многочисленные дискуссии последующих лет привели к выводу о том, что жировое перерождение белого вещества специфично для гипоксии (R. W. Leech, E. С. Alvord, 1974).
Некроз серого вещества локализуется избирательно в каких-либо определенных структурах или носит генерализованный характер. Он возникает на любом этапе внутриутробного развития, в перинатальный и ранний постнатальный периоды. Поэтому в мозге новорожденного можно обнаружить как некроз в острой стадии, так и его последствия. У незрелых новорожденных нейроны относительно устойчивы к гипоксии. По мере созревания мозга вероятность повреждения серого вещества повышается. У доношенных детей гипоксия вызывает равнозначные нарушения и в белом, и в сером веществе головного мозга.
Локализация очагов некроза обычно соответствует зоне нарушенной васкуляризации и зависит от степени метаболической активности определенных областей. Последнее убедительно продемонстрировано результатами исследований Н. Е. Riggs и L. В. Rorke (1965), а также J. С. Larroche (1977), которые обнаруживали в мозге ребенка изолированный некроз крупных клеток в таламусе. R. L. Frie-de (1972) наблюдал изолированный некроз нейронов основания моста. W. Penfield (1940) представил обобщающие данные об изолированном некрозе гиппокампа у детей с судорожными пароксизмами. По его мнению, некроз развивается в результате сдавления головы плода при прохождении по родовым путям матери и вклинивания височной области в вырезку намета мозжечка. Однако в дальнейшем изолированный некроз гиппокампа находили и у детей, рожденных посредством кесарева сечения (J. А. N. Corsellis, В. S. Meldrum, 1976). Морфологически вклинивания обычно не обнаруживают. Все эти факты привели к выводу, что
к развитию некроза гиппокампа предрасполагают особенности метаболизма этой области на определенном этапе онтогенеза.
В острой стадии некроза мозг отечный, извилины расширены, контуры их сглажены. На разрезе ткань необычно бледного цвета, жидкой консистенции. В дальнейшем на месте некротизированных участков образуются кисты и разрастается глия. Извилины коры большого мозга сужаются, уплотняются. По цвету они бледнее интактной коры. Поверхность извилин может быть гладкой или узловатой, выпуклой или вогнутой и по виду напоминает скорлупу грецкого ореха. Кисты чаще множественные, обычно полые, вследствие чего на разрезе кора имеет вид гриба; стенки кист состоят из измененных остатков мозгового вещества. В полости кнеты могут быть отдельные клеточные элементы, иногда она пересечена глиальными волокнами. В отличие от истинной порэнцефалии полости обычно не соединены с боковым желудочком.