Масса мозга уменьшена по сравнению с нормальной более чем на 25 %. Полушария большого мозга, особенно лобные доли, недоразвиты. Возможны микрогирия, мак-рогирия, лизэнцефалия, агенезия мозолистого тела, аплазия ядер черепных нервов и проводящих путей, расширение желудочков и субарах-
ноидальных пространств. Кора большого мозга бедна нервными клетками, они не дифференцированы, наблюдаются гетеротопия серого вещества, глиоз, недоразвитие сосудистой системы, нарушение миелинизации нервных волокон.
Пороки развития полушарий большого мозга при детских церебральных параличах могут сочетаться с гидроцефалией, обусловленной либо врожденной аномалией развития путей циркуляции спинномозговой жидкости, либо изменением структуры мозговых оболочек при субарахноидальных кровоизлияниях, воспалительных процессах и т. п.
Изменения головного мозга при внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденных дисцир-куляторного происхождения. Их выраженность зависит от длительности и тяжести гипоксии. Для острой гипоксии характерен тяжелый парез сосудов, в частности микроциркуляторного русла. Форменные элементы крови склеиваются, образовавшиеся глыбки (эмболы) задерживаются в мелких сосудах. В результате таких микро-эмболий в некоторых сосудах содержится только плазма. Стенки сосудов набухают, особенно их аргирофильный каркас. Вначале развивается очаговый, а затем диффузный отек мозга.
Длительная, хроническая гипоксия приводит к сосудистой днето-нии. Часть сосудов паралитически расширена, другие — сокращены. На фоне стаза в просвете сосудов образуются мелкие флокуляты и тромбы. Стенки сосудов находятся в состоянии мукоидного или фиб-риноидного набухания, аргирофиль-ные волокна грубые, местами разрушены. Выражен периваскуляр-ный и перицеллюлярный отек. Сосудистые нарушения и отек создают условия для вторичной ишемии нервной ткани. В белом веществе полушарий, особенно в субэпенди-мальных отделах, образуются фокусы интенсивного отека, которые позже могут трансформироваться в чаги размягчения и порэнцефа-лию. Для внутриутробной гипоксии типичны субарахнондальные кровоизлияния, чаще локализующиеся в височных, теменных долях мозга и мозжечке; кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков, иногда с прорывом в их полость и тампонадой. При выраженной длительной гипоксии нейроны претерпевают дистрофические изменения в виде хроматолиза, центральной ацидофилии, острого набухания. Ишемические изменения нейронов завершаются лизисом клеток («клетки-тени»).
Характер изменений, развивающихся в ишемических участках мозга, зависит от степени зрелости нервной системы. До 20-й недели гестации в них преобладает реакция макрофагов, в результате которой образуются кисты. В более поздние сроки на гипоксию реагируют не только макрофаги, но и астроцнты. которые быстро проли-ферируют. Поэтому нарушения, возникающие в поздние сроки беременности и интранатально, проявляются не только кистами, но и глиозом. Преимущественная локализация поражения мозга также коррелирует с гестационным возрастом. Так, у детей, рожденных с массой тела ниже 2500 г, преиму-шестпенно отмечаются внутрижелу-дочковые кровоизлияния, некроз белого вещества, деструкция нейронов подкорковых ядер. У детей, родившихся в срок, из гипоксических повреждений наиболее часты некроз серого вещества мозга, соче-танные некрозы серого и белого вещества и, несколько реже, мозжечка.
К другим патологическим процессам, ведущим к дистрофическим изменениям в мозговой ткани, относятся кровоизлияния, тромбозы, эмболии со вторичной ишемией мозга, воспалительные изменения с выраженными сосудистыми нарушениями.