Артериальная эмболия сонной или средней мозговой артерии развивается в результате тракции и других манипуляций в области шеи, фрагментации плаценты, ошибок в процессе обменного переливания крови, при катетеризации сердца, внутрисосудистой коагуляции: Некрозы мозговой ткани при тромбозе внутренней сонной артерии могут быть причиной гемипле-гии у детей.
Аномалии сосудов в форме артериальных аневризм являются одной из причин внутричерепных кровоизлияний.
Тромбоз внутричерепных венозных сосудов возникает на фоне резкой дегидратации, особенно гипернатрием ического типа, пороков сердца синего типа, полицитемии, генерализованного сепсиса, менингита, приводящих к диссеминиро-ванному внутрисосудистому свертыванию крови.
Четкие корреляции между формой церебрального паралича и степенью его тяжести, с одной стороны, и спецификой вредных факторов, с другой, отсутствуют. Как неоднократно отмечалось, патология мозга развивается в результате действия комплекса неблагоприятных факторов на одном или нескольких этапах развития, при этом ранее действующий фактор ослабляет защитные механизмы и как бы «сенсибилизирует» мозговую ткань к последующему влиянию, которое в итоге приводит к патологии. Например, недлительная асфиксия в родах не представляет серьезной опасности для нормально сформированного мозга, но в тех случаях, когда нервная система ранее находилась в неблагоприятных метаболических условиях (гипоксия, ги-пербилирубинемия. гипогликемия), приводит к глубоким изменениям.
На фоне хронической внутриутробной гипоксии даже при нормальных родах иногда возникают обширные кровоизлияния в мозг. Судороги, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность и другие патологические состояния, развившиеся в период новорожденности, усугубляют метаболические, функциональные и структурные изменения в нервной системе, возникшие внутриутробно, и в родах. Вредные воздействия и плодо-матсринские взаимоотношения нередко настолько сложно переплетаются, что трудно определить ведущий фактор нарушения нормального формирования мозга. В ряде случаев указания на какие-либо нарушения в анте- и интранатальный периоды вовсе отсутствуют.
Вместе с тем некоторые формы церебральных параличей более или менее четко ассоциируются с определенными факторами риска. Так, спастическая диплегия в 60—70 % случаев развивается у незрелых детей (В. Hagberg и соавт., 1975; Е. Bleck, D. Nagel, 1982). Среди них 75 % составляют дети, рожденные с низкой массой тела относительно гестационного возраста, 25 % — недоношенные. Большой
процент детей с низкой массой тела среди больных спастической ди-плегией свидетельствует о значении нарушений внутриутробного развития в генезе этой формы заболевания. Кроме того, формированию спастических диплегий способствуют перивентрикулярные кровоизлияния, которые также более характерны для недоношенных детей (L. В. Rorke, 1982). В развитии гиперкинетической формы церебрального паралича основную роль играют желтуха новорожденных с высоким содержанием билирубина в сыворотке крови и асфиксия при рождении.
Таким образом, совершенствование методов диагностики состояний плода и новорожденного дополнило данные об этиологии детских церебральных параличей.