Нередко прослеживается зависимость между видом внутричерепного кровоизлияния и характером вызвавшей его причины. Так, суб дуральные кровоизлияния, как правило, обусловлены травматическим повреждением в родах, причем предрасполагающие факторы могут быть связаны как с матерью (узкий таз, ригидные родовые пути, тазовое предлежание, быстрые роды), так и с ребенком (большая голова, плотные кости черепа) или ведением родов (акушерские манипуляции, вызывающие деформацию головы). В основе первичных суб-арахноидальных кровоизлияний обычно лежит гипоксия, повышающая проницаемость сосудов, но они также бывают следствием травматического повреждения мелких вен мозговых оболочек при патологическом течении родов. В числе других причин можно назвать тромбо-цитопению, коагулопатии, гемолитическую болезнь, врожденный ангиоматоз, тромбоз мозговых вен. По данным J. С. Larroche (1977), частота перечисленных патологических состояний среди детей с суб-арахноидальными кровоизлияниями составляет 8 %. По нашим данным, 75 % субарахноидальных кровоизлияний возникает у недоношенных и незрелых детей. Интра-u перивентрикулярные кровоизлия-
ния наиболее характерны для детей, родившихся с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом 28—30 нед. В этой популяции их частота составляет 40—50 % (Л. О. Бадалян и соавт., 1984). У доношенных детей такие кровоизлияния наблюдаются значительно реже. Морфологической основой интра- и перивентрикулярных кровоизлияний явл*яется незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки. В патогенезе решающую роль играют гипоксия и гипоксе-мия, нарушающие ауторегуляцию мозгового кровотока и приводящие к повышению давления в капиллярах, которых особенно много в зоне субэпендимального матрикса; перераспределение крови и кровоизлияния в матричную зону, в свою очередь, приводят к спазму сосудов и ишемии в других участках мозга. Н. С. Lou (1980) и D. W. A. Mil-ligan (1980) считают, что локальное изменение мозгового кровотока при недостатке кислорода и ги-перкапнии — главный и единственный фактор в патогенезе как геморрагических, так и ишемических повреждений мозга у незрелых детей. К развитию перивентрикулярных и внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей также предрасполагает своеобразие их гемокоагуляции — физиологический дефицит антитромбина III. В связи с этим кровоизлияния могут возникать через 24—72 ч после рождения, т. е. в период максимальной гипокоагуляции.