Причиной внутриутробного инфицирования плода могут быть самые разнообразные возбудители (вирусы, простейшие, грибы, микоплазма), проникающие к плоду через плаценту или восходящим путем из инфицированных
родовых путей матери. Трансплацентарный переход возбудителей инфекции облегчается при патологических состояниях, повышающих проницаемость плацентарного барьера. В возникновении вирусных эмбрио- и фетопатий наибольшее значение имеют вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса. Из бактериальных возбудителей чаше других выявляют листерии, стрептококки группы В, кишечную палочку, клебсиеллу, протей; из простейших — токсоплазму. Степень и характер инфекционного поражения нервной системы зависят от стадии внутриутробного развития в момент инфицирования.
Под воздействием инфекции в периоды органогенеза и плацента-ции могут формироваться пороки развития мозга; часто внутриутробная гибель плода. На этих стадиях развития в нервной системе возможны только неспецифические реакции в виде нарушения кровообращения, дистрофических и некробиотических процессов. Реакция на внедрение инфекции (менингиты и менингоэнцефалиты с тяжелыми последствиями) приобретает известную специфичность лишь в конце внутриутробного периода. По мнению С. Ф. Семенова и К. А. Семеновой (1984), одним из механизмов повреждения мозга плода при воздействии хронической внутриутробной инфекции является сенсибилизация нервной системы продуктами распада нервных клеток. Аутоиммунные реакции лежат в основе дистрофических изменений в нервной системе, при этом воспалительные реакции имеют лишь второстепенное значение.
Установить относительную роль различных внутриутробных инфекций в формировании детского церебрального паралича крайне сложно, поскольку обычно отсутствует какая-либо специфика клинических проявлений, присущая тому или иному виду возбудителя. Однако в ряде случаев по совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных удается поставить этиологический диагноз.