Модифицирующее влияние на рефлекс растяжения мышц оказывают у-мотонейроны спинного мозга, волокна от которых (тонкие 1у= волокна) заканчиваются на мышечных веретенах. Импульсы от Y-нейронов поддерживают определенную степень напряжения веретен. При перегрузке сегментарного рефлекторного аппарата у-нейрон снижает чувствительность веретена и уменьшает афферентную импуль-сацию; при дефиците внутрисегмен-тарной импульсации у-нейрон повышает возбудимость веретена и увеличивает приток афферентных сигналов. Таким образом, у-нейрон непосредственно не вызывает мышечного сокращения, но обеспечивает на периферическом отрезке двигательных путей систему саморегуляции с обратной афферента-цией, замыкающей кольцо рефлексов, которые поддерживают мышечный тоиус. При недостаточности центральных регулирующих импульсов к у-нейрону, передающихся через ретикулярно-спинномозго-вой путь, у-влияния оказываются
чрезмерно сильными, что проявляется повышением степени напряжения мышц. Это растормаживание Y-системы лежит в основе повышения мышечного тонуса.
На уровне спинного мозга осуществляется также реципрокное торможение мышц с помощью автоматического сегментарного механизма, обнаруженного С. Sherrington (1913) в экспериментах с перерезкой различных уровней ствола мозга. При нанесении болевых раздражений на разогнутую конечность развивается флексорный ответ — так называемый защитный рефлекс. С. Sherrington показал, что эта реакция обусловлена одновременным возбуждением мышц-агонистов и торможением антагонистов. Автор назвал обнаруженный им феномен реципрокным торможением. Однако в норме ре-ципрокные взаимоотношения мышц гораздо сложнее простого реци-прокного торможения. Последнее модифицируется центральными
влияниями, исходящими из ствола мозга, среднего мозга, мозжечка, коры большого мозга и передающимися по нисходящим путям к интернейронам и а-мотонейронам спинного мозга.